就像蜘蛛捕捉猎物一样，我们的免疫系统细胞合作捕捉并“吃掉”细菌。
据9月10日《科学进展》杂志报道，新发现的抗菌机制可能会激发对抗金黄色葡萄球菌(葡萄球菌)和其他细胞外细菌病原体的新策略。
已知中性粒细胞-;第一反应免疫细胞迁移到感染部位;可以自毁并释放其蛋白质和DNA含量，以产生中性粒细胞胞外陷阱(NETs)。现在，由博士后Andrew Monteith博士领导的范德比尔特大学的研究人员发现，NETs提高了另一种免疫细胞的细菌杀伤能力:巨噬细胞。
葡萄球菌-;特别是耐抗生素形式-;是医院获得性感染、感染性心脏病和脓疱形成的皮肤和软组织感染的主要原因。
中性粒细胞和巨噬细胞都是吞噬细胞，以摄取细菌和产生抗菌肽、活性氧和其他酶来对抗感染而闻名。NET生成(NETosis)被认为是程序性细胞死亡的一种形式，是最近发现的中性粒细胞抗菌策略，Skaar说。释放出来的中性粒细胞DNA会形成一个粘性的陷阱，上面也布满了抗菌肽。
Monteith及其同事在动物和体外模型系统中使用经历NETosis增加的中性粒细胞来研究NETs的生物学功能。他们发现，增加的NETosis对孤立的中性粒细胞没有杀伤优势。但当巨噬细胞存在时，NET的形成通过增加吞噬作用而增强了巨噬细胞的抗菌活性;与中性粒细胞抗菌肽一起滞留在NETs中的葡萄球菌。
“巨噬细胞不仅有自己的抗菌武器库，还有中性粒细胞的抗菌武器库，它们都在同一个隔间里杀死细菌，”Skaar说。
NETosis的增加也促进了巨噬细胞对其他细菌病原体的杀伤，包括肺炎链球菌和铜绿假单胞菌。提示中性粒细胞/ net -巨噬细胞协同作用是一种广泛应用的免疫防御机制。
研究人员还表明，切断DNA的葡萄球菌核酸酶的消除使细菌对net巨噬细胞的杀伤更加敏感。
“似乎像葡萄球菌这样的细胞外病原体已经进化出分泌核酸酶，因此它们可以从这些NETs中切割出来。砍断蜘蛛网逃跑，”斯卡尔说。
阻断核酸酶会使病原体更容易受到net介导的杀伤，可能是一种良好的抗菌治疗策略。Skaar说，这种“抗毒性”方法将允许吞噬细胞和其他免疫细胞发挥作用，杀死细菌。
他说:“科学家们对抗毒策略的想法感到兴奋，因为我们对细菌的毒力机制了解很多，并且可以想出创造性的方法来抑制它们。”然而，目前的药物研究主要集中在直接杀死细菌的药物上，而不是减弱它们的毒力。
Monteith, Skaar和同事们正在继续探索NETosis的问题，包括中性粒细胞如何以及何时选择这种形式的细胞死亡。他们还对NETosis的个体差异感兴趣。可能是因为遗传变异或疾病状态-;影响感染。例如，在具有某些自身免疫性疾病的人群中，NETosis的减少可能会增加对葡萄球菌感染的易感性。
